· Así lo consideró la integrante del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, Clorinda Álvarez Arias
· El 99 por ciento de la enfermedad es de tipo esporádico; el uno por ciento, genético, comentó
· Los factores de riesgo: la edad, un evento precipitante, la vida sedentaria, la estimulación cognitiva pobre, una dieta alta en calorías y líquidos saturados
El Alzheimer podría ser causado por la toxicidad de las proteínas Beta amiloide y Tau, que presentan un cuadro de riesgo que desencadena envejecimiento patológico, consideró la integrante del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIBm) de la UNAM, Ana Brígida Clorinda Arias Álvarez.
Este padecimiento, que se manifiesta con alteraciones cognitivas en la memoria a corto plazo y en el aprendizaje, es en un 99 por ciento de los casos de tipo esporádico, y en uno por ciento de tipo familiar, señaló.
Los factores de riesgo son la edad, un evento precipitante como puede ser un traumatismo craneoencefálico, la vida sedentaria, una estimulación cognitiva pobre o una dieta alta en calorías y grasas saturadas. El segundo caso se debe a la presencia de genes defectuosos, explicó.
El Instituto Nacional de Neurología reporta que en México hay más de 350 mil personas afectadas por el Alzheimer y mueren por ella dos mil 30 pacientes al año. En Estados Unidos hay cuatro millones y fallecen anualmente más de 100 mil, convirtiéndose en la principal causa de muerte entre adultos. En nuestro país, se estima que uno de cada tres individuos enfrentará este mal en algún ser querido o en un familiar.
En el Seminario Aspectos Bioquímicos de la Enfermedad de Alzheimer, que se llevó a cabo en el Auditorio del Conjunto E, de la Facultad de Química (FQ), la especialista en Neuropatología Molecular, señaló que esta investigación se enfoca principalmente a la disfunción sináptica.
La sinapsis, prosiguió, se refiere a las uniones entre células nerviosas que reciben las señales neurotransmisoras, mismas que permiten realizar una acción; sin embargo, al haber un incremento en la proteína Beta amiloide se forman placas que bloquean esa comunicación.
Lo anterior provoca la muerte de la proteína Tau, pues la calcificación se almacena en el citoesqueleto, en el interior de la neurona, y obstruye la comunicación.
El paradigma, acotó, es que al parecer ambas sustancias no muestran correlación, pero en los diagnósticos se observa que las dos se presentan en pacientes con demencia senil.
La doctora en Investigación Biomédica Básica, relacionó el Síndrome de Down con la enfermedad de Alzheimer, porque en una y otra ocurre una degeneración progresiva de las neuronas que interrumpe la comunicación de las señales para codificar los mensajes.
En el Down, afirmó, la alteración se origina por la presencia de un tercer cromosoma en el par 21, lo que incrementa la proteína Beta amiloide que, al igual que en el segundo, produce un bloqueo.
Así, la toxicidad de las ya mencionadas proteínas podría ser causante de estos cambios neuroquímicos; sin embargo, aún es un paradigma experimental. Lo importante, destacó, es entender qué sucede con cada una de ellas para generar una hipótesis más completa que explique las alteraciones.
Se seguirá “con experimentos donde se analice cómo preservar la sinapsis y en qué condiciones se desarrolla una desconexión que desemboca en Alzheimer, a fin de encontrar herramientas farmacológicas o conductuales que impidan su progresión”, apuntó.
Aunque aún no existe una cura contra esta afección, Clorinda Arias recomendó tomar previsiones como realizar ejercicio, desarrollar actividad social e intelectual, procurar buena salud cardiovascular, y una alimentación baja en calorías y grasas saturadas.
Créditos: DGCS Universidad Nacional Autónoma de México (www.unam.mx)
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